Prof. dr hab. n. med. Andrzej Budaj, wychowanek prof. Leszka Ceremużyńskiego, ordynator Oddziału Kardiologii Szpitala Grochowskiego w Warszawie oraz kierownik Kliniki Kardiologii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego, jest wybitnym kardiologiem i specjalistą chorób wewnętrznych. Jest byłym członkiem Zarządu Głównego Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego oraz przewodniczącym Komisji Wytycznych i Szkolenia Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Członek European Society of Cardiology (ESC) oraz Komisji Nadzorczej Programu Badań Obserwacyjnych ESC Euro. Jest członkiem korespondentem PAU.

Prof. A. Budaj jest autorem i współautorem ponad 300 publikacji indeksowanych w bazie Web of Science, w tym artykułów przedstawiających wyniki wielu najważniejszych wieloośrodkowych badań z randomizacją (RCT) z ostatnich 20 lat, które miały ogromny wpływ na codzienną praktykę kliniczną, w szczególności badań dotyczących sposobu leczenia przeciwzakrzepowego chorych z ostrymi zespołami wieńcowymi (PLATO, CURRENT OASIS 7, OASIS 5 i 6, PEGASUS TIMI 54, AUGUSTUS), badań dotyczących leczenia przeciwkrzepliwego w migotaniu przedsionków (RE-LY, ARISTOTLE, AVERROES), badań nad nowymi terapiami w chorobie wieńcowej (STABILITY, MERLIN TIMI 36), a także stosowania flozyn (DECLARE TIMI 58). Pozycja prof. A. Budaja wśród europejskich kardiologów została odzwierciedlona w jego udziale nie tylko w ważnych wielkich badaniach klinicznych, ale także w opracowaniu wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego, w tym dotyczących ostrego zawału serca bez uniesienia odcinka ST z 2007 roku, z uniesieniem odcinka ST z 2012 roku, dotyczących stabilnej choroby wieńcowej z 2013 roku oraz wytycznych dotyczących cukrzycy i stanów przedcukrzycowych w odniesieniu do chorób sercowo-naczyniowych z 2007 roku. Liczba cytowań (bez autocytowań): 30 327. H-index: 71. Prof. A. Budaj został nagrodzony tytułem „Highly Cited Researcher” przyznanym przez Thomson Reuters i Clarivate Analytics Web of Science. Wybitne osiągnięcia naukowe prof. A. Budaja dotyczą optymalizacji leczenia farmakologicznego pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi oraz wyjaśnienia złożonych mechanizmów niedokrwienia serca o znaczeniu rokowniczym. W 1996 wykazał brak korzyści klinicznych ze stosowania amiodaronu u pacjentów z rozległymi zawałami serca, ze zmniejszoną frakcją wyrzutową lewej komory. W 1998 roku prof. A. Budaj jako pierwszy autor (we współpracy z prof. F. Kokotem) wykazał na podstawie subanalizy badania ISI-4, że wczesne zastosowanie klopidogrelu w ostrym zawale serca zmniejsza stężenie adrenaliny we krwi, co sugerowało,  że jedną z korzyści ze stosowania inhibitorów ACE jest tłumienie aktywności współczulnej. Znaczna część osiągnięć naukowych prof. A. Budaja była oparta na owocnej współpracy  międzynarodowej z wiodącymi badaczami klinicznymi, m.in. prof. S. Yusufem. W latach 2000–2007 prof. Budaj opublikował serię artykułów w wiodących czasopismach kardiologicznych, takich jak Circulation, American Heart Journal, European Heart Journal, dokumentujących korzyści z zastosowania klopidogrelu u pacjentów z OZW oraz analizujących sposób leczenia przeciwzakrzepowego w ostrych zespołach wieńcowych w oparciu o wyniki rejestru GRACE. Ponadto w 2003 prof. Budaj był 1. autorem pracy opartej na wynikach rejestru GRACE dotyczących oceny ryzyka udaru niedokrwiennego mózgu u pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi. Zespół prof. Budaja badał także genetyczne podłoże zawałów serca w młodym wieku, wykrywając znaczenie polimorfizmów adiponektyny. W ostatnich latach zespół prof. Budaja dokonał ważnych odkryć charakteryzujących wpływ palenia tytoniu na aktywację płytek krwi w ostrych zespołach wieńcowych, wykrywając m.in., że zaprzestanie palenia powoduje w tej chorobie zwiększoną reaktywność płytek krwi u leczonych klopidogrelem 75 mg/d po 30 dniach, co sugeruje konieczność stosowania innych silniejszych inhibitorów receptora P2Y12.

Podsumowując, prof. A. Budaj w swojej ponad 30-letniej aktywności naukowej z powodzeniem łączy badania kliniczne na światowym poziomie z badaniami nad biomarkerami i mechanizmami niekorzystnych zdarzeń rokowniczych w ostrych incydentach wieńcowych.